Перейти?
×

хронические нарушения мозгового кровообращения. Лечение в Казани

другие заболевания и расстройства

1. Нарушения мозгового кровообращения

1.1. Нарушения артериального кровообращения головного мозга

Острые нарушения мозгового кровообращения (ОНМК) острая гипертензивная энцефалопати я, преходящие нарушения мозгового кровообращения, кровоизлияние в мозг, субарахноидальное кровоизлияние (САК), ишемический инсульт, флебиты и флеботромбозы мозговых вен. Причинами ОНМК чаще всего являются общие сосудистые заболевания и болезни сердца, реже другие заболевания аневризмы сосудов головного мозга, болезни крови и др.

1.1.1. Острая гипертензивная энцефалопатия

Острая гипертензивная (гипертоническая) энцефалопатия по сути является проявлением тяжелого церебрального гипертонического криза. Общемозговые симптомы возникают на фоне крайне высоких цифр .год. Нарушение сознания, если оно имеет место, носит характер оглушения. Грубая очаговая симптоматика отсутствует. Может иметь место рассеянная микроочаговая симптоматика. Характерны изменения на глазном дне: сочетание признаков ангиопатии сетчатки с отекам диска зрительного нерва. При люмбальной пункции Давление спинномозговой жидкости высокое, содержание белка в ней несколько повышено. В механизме основное значение имеет декомпенсация реакций мозговых сосудов в ответ на резкое повышение АД расширение вместо сужения с плазморрагией и отеком мозга. для купирования необходимо устранить чрезмерную артериальную гипертензию путем снижения АД до рабочих или несколько более высоких цифр; вводятся также зуфиллин, сульфат магния, фуросемид, седативные, аналгетики.

1.1.2. Преходящее нарушение мозгового кровообращения

Преходящее нарушение мозгового кровообращения (ПНМК) характеризуется преходящими (симптоматика исчезает в течение 24 ч) симптомами недостаточности мозгового кровообращения в том или ином сосудистом бассейне (чаще всего вызываются ишемическим механизмом - транзиторная ишемическая атака -ТИА). Общемозговая симптоматика обычно средней или легкой выраженности, а иногда может вообще отсутствовать. В более редких случаях ОНМК, как показывают данные современных методов исследования (МРТ, КТ), вызываются микрогеморрагиями. В патогенезе ТИА могут принимать участие различные механизмы: резкий подъем АД или, наоборот, падение его ниже рабочих цифр, микраэмболии в сосуды головного мозга, чаще все-го из изъязвленных атеросклеротических бляшек дуги аорты или прецеребральных сосудов, обычно сонных артерии.

Если ТИА происходит в зоне кровоснабжения сонных артерий, то очаговая симптоматика преимущественно проявляется в виде онемения или слабости в противоположных конечностях: лице и руке (брахицефальныи тип - средняя мозговая артерия), либо в ноге (круральный тип - передняя мозговая артерия). При ТИА иногда возникает нарушение зрения в одно-именном глазу и слабость в противоположных конечностях (оптико-пирамидный синдром - поражение внутренней сонной артерии и ее ветви в полости черепа глазничной артерии). При НМК в левом полушарии головного мозга у правшей обычно возникают речевые нарушения, трудность понимания речи (сенсорная афазия) или выражения собственной (моторная афазия; см. ч. I, гл. 6). При НМК в вертебробазилярном бассейне возникают симптомы поражения мозгового ствола, в зависимости от уровня поражения - дефицит функций того или иного черепного нерва на одноименной стороне и проводниковых нарушений (чувствительных, двигательных) в противоположных конечностях (альтернирующие синдромы). Особенно опасен бульбарный синдром (чаще всего латеральный инфаркт продолговатого мозга). Из парных позвоночных артерий формируется основная артерия, при ее поражении может наблюдаться двусторонняя симптоматика. Для поражения среднего мозга характерны глазодвигательные расстройства (расходящееся косоглазие и др . ), моста - более мягкие глазодвигательные нарушения (в основном, сходящееся косоглазие, паралич взора в сторону очага), паралич лицевого нерва. Так как из вертебробазилярного бассейна кровоснабжаются затылочные доли головного мозга и мозжечок, то при НМК в этом бассейне может возникать расстройство зрения - обычно противоположных полей зрения обоих глаз по отношению к пораженной затылочной доли, и атаксия в гомолатеральных конечностях вследствие поражения полушария мозжечка.

Лечение направлено на нормализацию гемодинамики - повышение пониженного АД и снижение крайне высокого, устранение нарушении сердечного ритма и т. д. Надо помнить, что ТИА могут возникать по механизму сосудисто-церебральной недостаточности, когда происходит значительное падение АД и в зоне склерозированного и суженного сосуда кровоток падает ниже критического уровня. Необходимо выявить причину падения АД. Это может быть инфаркт миокарда, пароксизм мерцательной аритмии, брадикардия вследствие замедления атриовентрикулярной проводимости и др. Оптимально устранение соответствующей причины. Падение АД бывает и ятрогенным, когда экстренные медицинские мероприятия приводят к снижению АД ниже рабочих цифр, что совершенно недопустимо. Применяется сульфокамфокаин, как в целях повышения АД, так и цереброваскулярного воздействия. Назначаются средства, улучшающие реологические свойства крови - декстраны (реополиглюкин, полиглюкин), препараты антиагрегантного действия (курантил, аспирин, тиклид). Используются уются транквилизаторы, аналгетики и другие симптоматические средства.

1.1.3. Ишемический инсульт Ишемический инсульт (мозговой инфаркт) имеет те же причины и механизмы развития, что и ТИА. Развитие редко внезапное (при тромбоэмболии), чаще более
постепенное. Нередко расстройство пульса у людей с текущим ревмокардитом и поражением клапанов сердца, а также уже при наличии уже сформировавшегося порока митрального клапана. Клиника характеризуется более выраженными общемозговыми и очаговыми симптомами. При обширных инфарктах мозга состояние больных может быть очень тяжелым до глубокого коматозного состояния, хотя в легких случаях сознание сохранено). Очаговые симптомы зависят от выключенного сосуда. В мозговой ткани развивается каскад неблагоприятных реакции: усиление перекисного окисления лепидов, вток Са++ в клетку, накопление возбуждающих аминокислот, дестабилизация клеточных мембран и др.

Лечебные принципы такие же, как и при ТИА, проводятся на уровне интенсивной терапии. При кардиальных тромбоэмболиях вводится гепарин или его низкомолекулярные производные (фраксипарин, кливерин и др. значительно лучше переносятся), если нет противопоказаний (очень высокое Ад, язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки, метроррагии и т. д. ), обычно 10000 ЕД. Дальнейшее введение производится под контролем времени свертываемости крови.

Применяются также антиоксиданты - унитиол по 5 мл 5 % раствора внутримышечно либо витамин Е (а-токоферол) 1-3 мл 5, 10 или 30 % раствора, мембраностабилизирующие средства - эссенциале 5-10 мл внутривенно. В настоящее время интенсивная дегидратационная терапия салуретиками (фуросемид и др.) и осмоуретиками (маннитол, глицерол) практически отвергнута из-за ее неэффективности, а целесообразность применения глюкокортикоидов поставлена под сомнение. Находят все большее применение препараты метаболического действия, в частности актовегин и инстенон - активация аэробного дыхания в условиях ишемии и гипоксии путем повышения утилизации глюкозы и кислорода, стимуляция перекисного окисления липидов пр. Актовегин вводится внутривенно и внутримышечно по 5, 10 мл либо внутрь по 1-2 драже 3 раза в день перед едой. Инстенон вводится внутримышечно или внутривенно по 2 мл, лучше капельно в 200 мл 5 % раствора глюкозы. Есть опыт применения ганглиозидов (кранассилол внутривенно капельно по 100 мг в физиологическом растворе) как протекторов кле-точных мембран; блокаторов MNDA рецепторов, в частности глицина по 5-10 г внутрь, и др.

1.1.4. Геморрагмческий инсульт

Кровоизлияние в мозг (геморрагический инсульт) - наиболее тяжелый вид ОНМК. Причины его те же, что и других ОНМК, но следует также иметь в виду болезни крови, прием контрацептивов. Наиболее час-тая причина - артериальная гипертензия. Локализация обычно полушарная, в более редких случаях стволовая и мозжечковая.

Поскольку мозг находится в замкнутом пространстве, увеличение объема внутричёрепного содержимого вследствие кровоизлияния в мозг сопровождается резким увеличением внутричерепного давления. Поэтому перфузионное давление (разница между средним артериальным и внутричерепным) падает. Объем внутричерепного содержимого нарастает еще и вследствие отека головного мозга - процесса, который имеет место, хотя и не в столь выраженной степени, и при ишемическом инсульте. Острое резкое повышение внутричерепного давления часто ведет к тампонаде мозга - подчас полной блокаде путен ликворного оттока, остров внутренней водянке, падению артериальной перфузии, ишемии мозга, что, в свою очередь, способствует развитию отека мозга - од-ной из главных причин смерти больных. Каскад неблагоприятных биохимических реакций выражен максимально.

Кровоизлияние в мозг, как правило, происходит внезапно (апоплексия). Больной теряет сознание, лицо гиперемировано, пульс напряжен и нередко замедлен, дыхание стерторозное, характерна рвота, нередко быстро проявляется менингеальный синдром (прорыв крови в субарахноидальное пространство). При люмбальной пункции ликвор окрашен кровью, вытекает под большим давлением. Обычна гемиплегия; на противоположной стороне угол рта опущен, щека "парусит"; из-за западения языка, утраты глоточного рефлекса слюна и слизь затекают в верхние дыхательные пути. Дыхание становится хриплым, нарастает цианоз. В непораженных конечностях могут возникать автоматизированные движения: жестикуляция, натягивание одеяла и т. п.: "больной обирается" - прогностчески плохой признак. Нарастание внутричерепного давления ведет к сдавлению и даже смещению мозгового ствола - вторичному стволовому синдрому. Его характеризует анизокория (расширение зрачка на стороне кровоизлияния), страбизм (косоглазие), парез взора (отклонение глазных яблок в сторону) и другие симптомы: расстройства дыхания - тахипноэ, дыхание Чейна - Стокса и пр. При прорыве и крови в желудочки возникает горметоническии синдром: преимущественно тонические сокращения мышц конечностей (иногда только ног), сохраняющиеся в течение 10-15 с, затем конечности расслабляются. Летальность при горметоническом синдроме более 70-80 % . Первая помощь при геморрагическом инсульте заключается в обеспечении проходимости верхних дыхательных путей - удалить из полости рта протезы, освободить полость рта от слизи, рвотных масс, ввести воздуховод, повернуть больного на бок. При чрезмерно высоком АД вводятся антигипертензивные средства. В стационаре проводится интенсивная терапия в полном объеме. Поскольку основным патогенетическим механизмом при геморрагическом инсульте является повышение внутричерепного давления, следовательно, можно пред-положить, что его устранение сможет существенно снизить летальность. Однако долгое время этого сделать не удавалось. Массивная дегидратационная терапия, как это теперь установлено, не способна существенно снизить объем внутричерепного содержимого, а достигаемое его снижение всего на 1-2% не имеет практического значения. Попытки хирургического удаления гематомы, вероятно, в связи с достаточной травматизацией уже дефицитарного мозга, также не дали существенных результатов. И только благодаря применению нейрохирургической микротехники в настоящее время удалось снизить летальность почти в 2 раза. Один из методов хирургического лечения заключается в отсасывании через специальное гигикрофрезевое отверстие содержимого гематомы иглой, другой - в наложении дренажа путем шунтирования ликворного пространства, при котором поддерживается определенный уровень давления спиномозговой жидкости. Спинномозговая жидкость вытесняется через шунт, в результате чего выравнивается внутричерепное давление.

Особым видом внутричерепных геморрагий является субарахноидапьное кровоизлияние (САК), т. е. кровоизлияние под паутинную оболочку головного мозга. Причины его те же, что и внутримозговых геморрагий. Однако при САК наиболее часто непосредственной причиной является разрыв аневризмы сосудов артериального круга основания мозга. Не следует забывать и о ЧМТ как возможной причине САК. заболевание характеризуется внезапной головной болью ("удар в голову"), нередки тошнота, рвота и ощущение головокружения. Характерная триада признаков: менингеальный синдром, угнетение глубоких рефлексов, психомоторное возбуждение. При поясничном проколе находят кровянистый, а по прошествии нескольких дней - желтоватый (ксантохромный) ликвор. Больной нуждается в постельном режиме, при невозможности исключить внутричерепную аневризму - в течение 3 недель из-за опасности рецидива САК. Проводятся повторные LP, которые приносят больному хотя и временное, но подчас значительное облегчение. Применяются аналгетики. Для устранения психомоторного возбуждения используют диазепам, оксибутират натрия, при необходимости - аминазин, галоперидол. При наличии аневризмы (после подтверждения диагноза ангиографией) проводится раннее оперативное вмешательство. При консервативном ведении больного применяют антифибринолитические средства - обычно эпсилон-аминокапроновую кислоту (ЭАКК). Препарат блокирует активаторы плазминогена, частично тормозит действие плазмина и таким образом оказывает кровоостанавливающее действие при кровотечениях в случаях повышения фибринолиза. Эффект отмечается как при внутривенном введении, так и при пероральном применении препарата. Внутривенно капельно вводится 100 мл 5 % раствора ЭАКК, а перорально назначают по 1 г не реже 4 раз в сутки. Применять препарат следует долго, в течение 10-12 дней. Применяют также другие средства с антифибринолитическими свойствами транэксамовую кислоту и препараты с антиферментными свойствами - трасилол, контрикал, гордокс и др. Эпизодическое введение препаратов с антифибринолитически свойствами недопустимо, так как однократное их использование приводит к резкому усилению фибринолиза.

При САК нередко возникает вторичный ангиоспазм, и который может привести к развитию очаговой неврологической симптоматики и даже ишемического инсульта. Антифибринолитическая терапия, уменьшая риск рецидива САК, способствует ангиоспазму, для профилактики устранения которого применяют блокаторы кальциевых каналов. Наиболее эффективен нимодипин (нимотоп). курс инфузионной терапии начинают в первые дни после САК и проводят в течение 10-14 дней. Препарат вводят внутривенно капельно со скоростью 15 мкг/кг/ч, при отсутствии значительных побочных явлений доза может быть увеличена до 30 мкг/кг/ч. В последующем переходят на прием нимодипина внутрь каждые 4 ч по 60 мг в течение недели.

1.2. Нарушение спинального кровообращения

Причинами острого нарушения спинального кровообращения редко бывают общие сосудистые заболевания, которые обычно выступают в качестве сопутствующего фактора. Соответственно этому спинальные геморрагии являются исключительным раритетом. Наиболее частой причиной является сдавление корешково-спинальной артерии при остеохондрозе позвоночника с развитием ишемического спинального инсульта.

1.3. Нарушение церебрального венозного кровообращения

Для понимания механизмов клиники венозной патологии головного мозга следует учитывать ее анатомафизиологические особенности. Тромбоз мозговых синусов и вен встречается не столь часто, а распознается еще реже. Проявляется он локальным отеком, общемозговыми симптомами, часто признаками вовлечения мозговых оболочек, повышением внутричерепного давления, очаговыми симптомами.

Этиологическими факторами тромбоза мозговых вен чаще всего являются воспалительные процессы области лица, иногда других регионов, в том числе полости живота, малого таза, а также черепные травмы и пр. Инфекция ,может распространяться как контактным путем, в особенности через связи экстракраниальных вен с интракраниальными (см. ч. I, подразд. 7.2.2), так и гематогенно (септические эмболии).

Особую роль отводят послеродовой инфекции. В ряде случаев, видимо, основную роль может сыграть изменение коагуляционных свойств крови с развитием флеботромбоза.

Предрасполагающим фактором являются другие флебопатии - варикоз нижних конечностей, геморрой и др ., а также прием контрацептивов.

Флебит пещеристого синуса наиболее часто вызывается инфекцией лица (фурункулы или одонтогенная инфекция, гнойный синусит и др.). Характеризуется венозным застоем глазницы, сдавлением проходящих в нем черепных нервов (III, V, VI), повышением внутричерепного давления. Отек выходит за пределы глазницы, нередко принимает лиловатый оттенок. Возникает хемоз, полностью закрывающий глазное яблоко. Вены глазного дна резко расширены. Распространение тромбоза на глазную вену вызывает прогрессирующий отек диска зрительного нерва с застоем и венозными кровоизлияниями на глазном дне. Обычно развивается менингеальный синдром и обнаруживаются признаки поражения отводящего, глазодвигательного и блокового нервов, проходящих в пещеристом синусе.

Тромбофлебит верхнего сагиттального синуса в большинстве случаев бывает следствием распространения, тромбоза лобной вены при воспалительных процессах в этой области. Отмечаются расширение вен кожных покровов лба и головы, отек в этой же области, признаки повышения внутричерепного давления и очаговые церебральные симптомы парасагиттальной топики с парапарезом ног и нарушением функции тазовых органов, джексоновские судороги в ногах . Часты психические нарушения, спутанность сознания, бред и др. Тромбоз может распространяться на прямой синус.

Тромбофлебит прямого синуса отличается крайне тяжелым течением - генерализованными судорогами, приступами экстензорной ригидности, децеребрацией, комой; отмечаются также симптомы поражения пирамидной системы, застойные явления и кровоизлияния на глазном дне . В большинстве случаев больные погибают.

Тромбофлебит каменистых синусов чаще всего бывает отогенным - следствием острого или хронического отита, осложненного мастоидитом. Проявляется отеком области сосцевидного отростка, локальной болью, резко усиливающейся при надавливании на сосцевидный отросток. В дальнейшем отек распространяется и может охватывать соответствующую половину лица и шеи. Возможно течение с отсутствием местных признаков. Как правило, возникают менингеальные симптомы (см. ч. I, разд. г .1) и повышается внутричерепное давление (см. там же).

Частым бывает распространение процесса по направлению к луковице яремной вены, что сопровождается поражением проходящих здесь блуждающего, языкоглоточного и вспомогательного нервов.

При псевдотуморозной форме заболевания болезнь проявляется только отеком диска зрительного нерва и повышением давления спинномозговой жидкости. Возможно распространение флебита на верхний сагиттальный синус.

Тромбофлебиты корковых вен также в большинстве случаев являются следствием флебогенного распространения инфекции из области лица либо проявлением пуериального (роды, аборт) тромбофлебита. Сопровождаются общемозговыми симптомами, локальными церебральными симптомами.

Особенно тяжело протекает тромбофлебит большой вены мозга (вена Галена) - с внутричерепной гипертен- зиеи, приступами децеребрации, комой.

В настоящее время при своевременном распознавании заболеваний и немедленной терапии прогноз в большинстве случаев благоприятен, что относится прежде всего к асептическому тромбозу.

Существуют варианты схем лечения. Например, применяют внутривенное введение гепарина по 7 500 ЕД/кг/ч в сочетании с урокиназой по 3 500 ЕД/кг/ч в течение 6-9 ч, в дальнейшем по 30 040 ЕД и 1000 Ед/сут соответственно в течение 4-6 сут, а затем антикоагулянты непрямого действия вплоть до выздоровления. При инфекционном происхождении - массивная антибиотикотерапия, при необходимости - в сочетании с местным хирургическим вмешательством на очаге, например, при отите, синусите.

Для устранения симптомов а также причин расстройств и заболеваний таких как Хронические нарушения мозгового кровообращения в медицинском центре НейроПрофи могут быть использованы методы лечения, указанные ниже.

Консультация, диагностика и лечение болевых синдромов в Казани
2017, Медицинский центр НейроПрофи
Комплексное лечение болевых синдромов в Казани для Вас и Ваших близких
Телефон: 8(843)296-66-67
Адрес: г. Казань, ул. Космонавтов 6 а