Перейти?
×

люмбаишалгия. Лечение в Казани

другие заболевания и расстройства

Эпидемиология и причины вертебральных, миофасциальных, дискогенных и артрогеиных некорешковых и корешковых люмбоишиалгических синдромов

Боль в спине и нижней конечности по данным ВОЗ, национального центра статистики здоровья США (Licciardone J.C., 2008) и Российского эпидемиологического исследования (Павленко С.С., 2007; Яхно Н.Н., Кукушкин М.А., Давыдов О.С., и др., 2009) занимает одно из ведущих мест среди причин амбулаторного визита к врачу лиц различного возраста и профессий.

Анализ проведенных лабораторно-инструментальных исследований, выставленных диагнозов и проводимого амбулаторного лечения больных трудоспособного возраста в поликлиниках 10 городов РФ выявил слабое знание поликлиническими врачами диагностики и алгоритма лечения вертеброгенных поясничных болей (Эдрес Ш., Глушко Г.А., 2009).

Скелетно-мышечные боли в спине встречаются на том или ином этапе жизни примерно у 90% людей и занимают второе место после головной боли по распространенности среди острых болевых синдромов. В структуре хронического болевого синдрома (ХБС) люмбалгия занимает второе место после суставных болей и встречается у каждого десятого. Некорешковая и развивающаяся вслед за ней корешковая люмбоишиалгия-одна из самых частых причин выраженных, продолжительных и рецидивирующих соматогенных, невропатических и психогенных болей в пояснице и ноге с двигательными нарушениями, стойкой утратой трудоспособности, невозможностью выполнять трудовые обязанности в полном объеме (Алексеев В.В. и соавт., 2009; Баринов А.Н.,2012).

При вертеброгенном поражении периферической нервной системы к ноцицептивным ХБС (вертебральным, миофасциальным и неврогенным) присоединяется периферическая нейропатическая боль. В структуре неврологического приема люмбалгия составляет До 52%, люмбоишиалгия-40% , а НБ или её компоненты - 18%, от всех пациентов с ХБС (Яхно Н.Н. Кукушкин М.Л.. Давыдов О.С.,2ОО9).

Пояснично-крестцовая радикулопатия (ПКР) представляет интерес для клиницистов и лучевых диагностов к связи с высокой частотой данного заболевания, социальной значимостью проблемы, а также необходимостью дифференциально-диагностического поиска для выбора алгоритма патогенетического лечения. Оказание медицинской помощи этим больным требует громадных материальных затрат, что позволяет отнести это заболевание к одним из самых дорогостоящих, подчеркивая актуальность проблемы не только в медицинском, но и в социальном плане (Павленко С.С.,2007).

Патогенез болевых пояснично-крестцовых синдромов.

Выделяют болевые синдромы с преимущественным вовлечением мышц, периартикулярных фасций и связок (Иваничев Г,А.,1990,2007; Хабиров Ф.А., 2006). Основу миофасциальных альгических зон составляет болезненный мышечный гипертонус или миофасциальный триггерный пункт (Иваничев ГА., 1990,2007 Тревелл Дж. Г., Симонс Д.Г., 2005).

В патогенетическом и клиническом отношении мышечная боль делится на латентные и активные триггерные феномены, которые могут возникать спонтанно в одной мышце или диффузно в мышечных группах, в том числе и антагонистах. Связочная боль в чистом виде встречается редко (Иваничев Г.А., Старосельцеаа Н.Г.,2010).

Для развития вертебральной боли и двигательных дезадаптаций необходима ирритация ноцицепторов синувертебрального нерва Люшка, иннервирующего диско-суставной комплекс позвоночника. Люмбаго и люмбалгии возникают при дискозе и повреждениях фасеточных и крестцово-подвздошных суставов примерна, в 70% переходят в хроническое течение. Частые источником боли является позвоночная фасция, передняя сторон твердой мозговой оболочки, особенно те ее участки, которые формируют муфты для нервного корешка. Описаны четыре основных дискогенных механизмов раздражения этих рецепторов: компрессионный, дисфиксационный, дисфиксационный, дисциркуляторный и асептиковоспалительный (Веселовский В.П.1991).

Клинические исследования показали, что вначале поясничную боль вызывают не грыжи диска и спондилоартрозы, а более ранние сегментарные дисфункции диск-суставного комплекса. При нейровизуалиации выявляются: снижение высоты дисков, мелкие трещины фиброзного кольца с дисфиксацией диска, надрывы капсулы суставов. Длительное болезненное сокращение сегментарных паравертебральных мышц, постуральные дезадаптации и повреждение богатой ноцицепторами нерва Люшка и задних веточек спинальных нервов надкостницы структур диск - суставного комплекса формируют вертебральный болевой синдром.

Дискогенная боль имеет свои клинические особенности в зависимости от механизма раздражения рецепторов синувертебрального нерва. При компрессионном механизме как вертебральная, так и острая корешковая боль усиливается от активных и пассивных тестовых движений. Длительный паравертебральный мышечный спазм может вызвать формирование МФТП, функциональные блокады смежных ПДС, вертеброгенные деформации и анталгические позы.

Длительная локальная миофиксация в зоне пораженных двигательных суставных сегментов может вызывать сдавление паравертебральных вен, не имеющих клапанов, ухудшение венозного оттока в пораженном отделе позвоночника и спинного мозга. Сохраненный приток артериальной крови по корешковым артериям усугубляет развитие венозного стала, отек эпидуральной клетчатки и соединительной ткани. При наличии дополнительной радикулярной артерии в зоне дискорадикулярного конфликта, локального асептического воспаления и деформации дурального мешка может возникнуть геморрагический инфаркт вокруг центрального мозгового канала (Ситель А.Б., 2008).

Помимо дискогенного фактора повреждения нерва Люшка, спинно-мозговых корешков и ДМ примерно в 20% случаев имеется артрогенный фактор поражения за счет развития функциональных блокад, неустранение которых приводит к развитию фасет синдрома спондилоартроза. Поражения межпозвонковых суставов имеют свои особенности. В зависимости от перегрузок выделено четыре клинических варианта суставных дисфункций: гипермобильные и гипомобильные функциональные и органические варианты (Веселовский В.П. Пшик А.А., 1994).

При СПА с функциональной гипермобильностью больные отмечают дискомфорт в пояснице в начале движений, уменьшающийся после разминки, но длительные нагрузки усилвают тугоподвижность - скованность движений. В момент быстрого непрогнозируемого движения может произойти ущемление-блокада капсулы сустава с односторонней острой болью в пояснице и развитием локального мышечнокапсулярного сколиоза. В данных случаях пальпаторно определяется резкая болезненность и отсутствие пружинираваниия ПДС. Если функциональная блокада не устраняется, боль становится тупой и постоянной, создавая локальный дискомфорт в пояснице и усиление боли в начале движения (стартовая боль).

При органической гипермобильности, обусловленной дискозом, возникают дистрофические нарушения в суставных и хрящевых образованиях. Это приводит к уплотнению и утолщению капсул суставов, гипертрофии желтых связок, при движениях слышен хруст или треск в позвоночнике. В процессе длительных статодинамических нагрузок указанные явления усиливаются. Из-за острой артрагенной люмбоишиалгии, возникшей в момент ущемления капсулы сустава, пациенты обращаются за помощью к мануальным терапевтам или к народным целителям.

Радикулопатия-один из наиболее тяжелых вариантов вертеброгенных болевых синдромов с острым или подострым развитием пароксизмальной (стреляющей, пронизывающей) или постоянной интенсивной боли, которая иррадиирует в дистальную зону дерматома. Боль может возникнуть внезапно: после резкого движения, подъема тяжести или падения на спину.

В анамнезе у таких пациентов могут иметься эпизоды повторения люмбалгии, некорешковой люмбоишиалгии и радикулоалгии.

ПКР характеризуется признаками нарушения , функции нервных корешков: двигательными чувствительными, вегето-сосудистыми расстройствами, нарушениями трофики, изменениями рефлексов. До сих пор считается, что в основе многочисленных клинических радикулярных синдромов в 90% лежат дегенеративные процессы. Больные с дискогенной радиколопатией составляют половину всех пациентов неврологических стационаров (Попелянский Я.Ю., 2003).

Развитие радикулопатии (Маркин С.П., 2005) проходит в четыре периода:
1)острый период (стадия эскудативного воспаления продолжается 5-7 суток), любое движение при диагностическом тестировании вызывает непереносимые страдания; 2) подострый период (стадия продуктивного воспаления) продолжается 2-3 недели. В этом периоде происходит формирование спаечного процесса, деформирующего эпидуральное пространство, вызывающее смещения, сдавленние, спаяние корешков с уплотнениями эпидуральной клетчатки или слияние его с секвестрированными массами межпозвонкового диска; 3) ранний восстановительный Период (4-6 недель); 4) поздний восстановительный период от недель до 6 месяцев), когда в пораженном диске происходит врастание в трещину фиброзного кольца грануляционной ткани, вызывающей компрессию сосудисто-нервного пучка в фиброзных структурах пораженного диска.

На фоне общего благополучия в позднем восстановительном периоде могут появиться постоянные болевые ощущения в пораженном ПДС, интенсивность которых постепенно нарастает за счет дисгемии и отека и не зависит от вида нагрузок (Веселовский В.П.,1991), Эта спонтанная боль трактуется интернистами как признак возникших новых грыжевых выпячиваний, больным назначается контрольная нейровизуализация.

В зависимости от количества поврежденных корешков различают моно-, би- и полирадикулярные синдромы. Клинические проявления ПКР зависят от многих повреждающих факторов, особенно от направления, величины и характера ГМД, гипертрофии желтой связки и шиповидных разрастаний деформированных суставных отростков, вызывающих вторичный стеноз позвоночного и корешкового каналов.

Для характеристики величины выпячивания диска используют следующие термины: протрузия - до 6 мм без разрыва задней продольной связки; экструзия - величиной больше 6 мм с разрывом связок; массивная грыжа, занимающая больше половины ПК, вызывающая деформацию дурального мешка и ликворный блок; выпадение фрагмента грыжи в ПК (пролапс), вызывающее повреждение экстрадуральных порций корешков ниже уровня пораженного диска за счет их смещения, спаяния или слияния (конгломерации) с грыжевым секвестром. В зависимости от грыжевого направления, пораженного межпозвонкового диска различают:

1. боковые (фораминальные) грыжи, сдавливающие проходящий корешок через межпозвонковое отверстие и боковой карман;

2. срединные, деформирующие или прободающие ДМ, вызывающие вторичный стеноз ПК, дислокацию, натяжение, отек, венозный стаз, ишемию, спаяние замуровывание экстрадуральных порций корешков в грыже за счет асептико-воспалительного процесса. Массивные грыжи могут деформировать ДМ, дислоцировать или натягивать интрадуральные порции спинно-мозговых корешков, формирующих конский хвост.

3. парамедианные (промежуточные), поражающие прилежащие к ДМ экстрадуральные порции корешков. Чаще страдают корешки LS и S1, реже L4 и очень редко, верхние поясничные корешки (Алтунбаев Р.А., 2002; Попелянский Я.Ю., 2003; Левин О.С.,2006).

Согласно определению экспертов Международной ассоциации по изучению боли (EFNS) к хронической боли относят боль длительностью более трех месяцев или продолжающуюся сверх нормального заживления тканей. В генезе ХБС на первый план выступают изменения в центральной нервной системе, вызванные длительным, непрекращающимся потоком болевой импульсации от поврежденного органа.

Известны четыре типа течения вертеброгенных заболеваний: прогредиентный, регредиентный, стабильный, прогредиентно-регредиентный. Прогредиентный тип течения характеризуется неуклонным возрастанием степени выраженности клинической картины заболевания. Регредиентный - это уменьшение клинических проявлений. Стабильный - состояние без изменений, Для прогредиентно-регредиентного типа течения характерно вначале возрастание, а затем снижение выраженности клинических симптомокомплексов (Веселовский В.П., 1991).

Однако для оценки эффективности лечения немаловажное значение имеет и характер течения заболевания. Выделяют три его разновидности: хронический, рецидивирующий и хронически -рецидивирующий. Для хронического течения характерно отсутствие ремиссий, для рецидивирующего - чередование стадий обострения и ремиссии, для хронически-рецидивирующего типе характерно развитие временного ухудшения заболевания или появление нового синдрома (так на фоне обострения ПКР возникать туннельные невральные осложнения).

Невропатический болевой синдром встречается у 90% пациентов с пояснично-крестцовой радикулопатией и определяет более тяжелое и длительное течение заболевания, которое в большей степени дезадаптирует больных и снижает качество жизни. При развитии невропатической хронической боли применяются психотропные препараты из ряда антидепрессантов и антиконвульсантов.

Однако не стоит рассчитывать на то, что назначение этих препаратов будет достаточно для того, чтобы окончательно перестроить патологическую болевую систему, сформировавшуюся в неироматриксе пациента за долгие месяцы, а то и годы заболевания. Для воздействия на мотивационную и конгинитивную составляющие хронического болевого синдрома требуется изменить у пациента стратегию преодоления боли - максимально активизировать его, заставить двигаться, убедить в том, что пассивное ожидание помощи со стороны никогда не вернет его к полноценной жизни.

Наиболее сложной психотерапевтической задачей является устранение эмоционального дисстресса - страха, связанного с болью, а также его влияния на поведение (избегание движения -кинезиофобию). Страх боли связан с более частыми жалобами на нестерпимую боль с нарушением внимания, снижением физической активности и нарастанием инвалидизации (Баринов А.Н.,2012).

В стадии регресса у больных острой пояснично-крестцовой радикулопатией, у которых при ней ровизуализации выявляются массивные грыжи межлозонковых дисков, вызывающих вторичный стеноз позвоночного и корешковых каналов, деформацию дурального мешка и нарушение ликворооттока, нередко возникает полиморфизм задержки (тотальной или избирательной) регресса болевых проявлений корешковой и некорешковой люмбоишиалгии (Алтунбаев Р.А., Саковец Т.Г.,2005). Эти трудно излечимые больные консервативными методами терапии переходят в группу хронической пояснично-крестцовой радикулопатии. Они, как правило, направляются лечащими врачами к нейрохирургам для оперативного удаления грыж и возможного прекращения корешкового болевого синдрома.

Для устранения симптомов а также причин расстройств и заболеваний таких как Люмбаишалгия в медицинском центре НейроПрофи могут быть использованы методы лечения, указанные ниже.

2017, Медицинский центр НейроПрофи
Комплексное лечение болевых синдромов в Казани для Вас и Ваших близких
Телефон: 8(843)296-66-67
Адрес: г. Казань, ул. Космонавтов 6 а